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2.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 55(12): 729-736, 16 dic., 2012. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-109586

RESUMO

Introducción. Estudios recientes reflejan que las alteraciones de la función cognitiva ejecutiva pueden ser endofenotipos de trastornos de la conducta alimentaria. Objetivo. Revisar de forma crítica la bibliografía sobre alteraciones neuropsicológicas en pacientes con trastorno de la conducta alimentaria y sus familiares de primer grado. Desarrollo. Revisamos trabajos en inglés y castellano indexados en Medline y PsycINFO en los últimos 10 años. Incluimos resúmenes de artículos aún no publicados y cruzamos los términos de búsqueda. Excluidos casos clínicos aislados, obtuvimos 41 trabajos en pacientes con anorexia nerviosa (n = 17), bulimia nerviosa (n = 5), ambas (n = 13) o trastorno de la conducta alimentaria no especificado (n = 6). Conclusiones. Los estudios revisados presentan grandes limitaciones debido a su heterogénea metodología y escasa muestra, lo que genera resultados contradictorios. La mayoría se realizó en anorexia nerviosa. La rigidez cognitiva parece más frecuente en pacientes con anorexia y sus familiares, y las alteraciones en la toma de decisión o de la coherencia central en bulimia nerviosa. Existen indicios que sugieren que las alteraciones neuropsicológicas de los trastornos de la conducta alimentaria son endofenotipos de la enfermedad (AU)


Introduction. Recent studies have shown that alterations to the executive cognitive functions may be endophenotypes of eating disorders. Aim. To perform a critical review of the literature on neuropsychological alterations in patients with eating disorders and their first-degree relatives. Development. We review the papers written in English and in Spanish indexed in Medline and PsycINFO over the last 10 years. We included abstracts of papers that have still not been published and search terms were crossed. Excluding some isolated clinical cases, we obtained 41 studies on patients with anorexia nervosa (n = 17), bulimia nervosa (n = 5), both (n = 13) or a non-specific eating disorder (n = 6). Conclusions. The studies reviewed display important limitations due to their heterogeneous methodology and small samples, which give rise to contradictory results. Most of them were conducted on anorexia nervosa. Cognitive rigidity seems to be more frequent in patients with anorexia and their relatives, and alterations in decision-making or central coherence is more often found in bulimia nervosa. There is evidence suggesting that the neuropsychological alterationsfound in eating disorders are endophenotypes of the disease (AU)


Assuntos
Humanos , Transtornos da Alimentação e da Ingestão de Alimentos/fisiopatologia , Endofenótipos/análise , Anorexia Nervosa/fisiopatologia , Bulimia Nervosa/fisiopatologia , Fatores de Risco , Testes Neuropsicológicos , Biomarcadores/análise , Função Executiva , Transtornos Cognitivos
5.
Rev. psiquiatr. Fac. Med. Barc ; 32(3): 120-132, jul.-sept. 2005. tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-047379

RESUMO

La psoriasis es un trastorno dermatológico inflamatoriocrónico. Se cree que es un proceso auto inmune. Diferentesinvestigaciones recientes sitúan a la inflamaciónneurogénica, un proceso proliferativo de fibras nerviosasno mielinizadas, como uno de los factores etiopatogénicoscomunes en la proliferación y mantenimiento de la placapsoriasica. El NGF (Factor de crecimiento Nervioso), unamolécula de la familia de las neurotrofinas, podría ser eliniciador, y perpetuar la señalización celular, mediantesegundos mensajeros, como los neuropéptidos(Substáncia P, Péptido del gen relacionado con lacalcitonina y Péptido Intestinal Vasoacitivo), de dichoproceso inflamatorio, lo que explicaría fenómenos comoel de Koebner o la simetría de las lesiones, en la Psoriasis.Por dicha razón, se comienza a observar a la enfermedad,como un proceso psicosomático. El cerebro generaríaseñalizaciones neuroquímicas, que modularían elproceso periférico, y viceversa. Se explicaría porqué elestrés es el factor de riesgo principal en la psoriasis. Laenfermedad mental, que produce estrés neuronal, pormedio de mecanismos neurobiológicos, podría generar,en el nervio periférico, mecanismos anti-apoptoticos, enpersonas genéticamente vulnerables. Se explicaría tambiénque la misma psoriasis produjera estrés psicosocial,por lo que se cerraría el círculo fisiopatologico


Psoriasis is a cronic inflamatory dermatologic disease.Scientific works believe that is an auto-inmune disease.Novel investigations describe Neurogenic Inflammation,a proliferative process into the unmielinized nervous fibers,like one of the most important common etiopathogenicfactor in the proliferation and maintenance of the psoriaticplaque. The Neural Grow Factor, a molecule of theneurotrophine familily, probably can act like aninicialization and maintenance of the molecular cellularsignaling, with the contribution of other second messengers(Substance P, Calcitonin-gene related peptide andVasoactive Intestinal Peptide), of the inflammatory process,that explain the Koebener phenomenon or the simmetryof the lesions of Psoriasis. For this reason, the disease is actually observed like a psicosomatic illnes. The brain,probably generates neurochemical signaling, thatmodulate the periferical process, and viceversa. Thisexplains the stress like the most important risk factor inthe development of Psoriasis. The mental disease, thatproduce neuronal stress, with neurobiologicalmechanims, probably generates, in the periferal nerve,antiapoptotic mechanims, in genetically vulnerablepatients. This explains, in the other hand, that psoriasisgenerates psicosocial stress, and close the vicious circleof the etiopathogenic mechanisms of Psoriasis


Assuntos
Humanos , Psoríase/fisiopatologia , Inflamação Neurogênica/fisiopatologia , Estresse Psicológico/complicações , Fator de Crescimento Neural/fisiologia , Neuropeptídeos/fisiologia
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